Actinium Pharmaceuticals Successfully Completes First Cohort in Multicenter Phase I/II Leukemia Trial of Actimab-A™

Actinium's Actimab-A™ continues to progress as anticipated in clinical development at Memorial Sloan Kettering Cancer Center

NEWARK, N.J., July 19, 2012 /PRNewswire/ -- Actinium Pharmaceuticals, Inc. a biotechnology company focused on developing innovative, alpha particle radiotherapy targeted cancer treatments addressing major unmet medical needs, today announced that it has successfully treated the first cohort of patients in a Phase I/II study of Actimab-A™ in Acute Myeloid Leukemia (AML) clinical trial. Patients were treated at Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York City.

Patients enrolled in the first cohort in this ongoing trial were treated at a dose level of 0.5 microCi/kg of Actimab-A™, with two consecutive doses given a week apart. Actimab-A™ treatment consists of the isotope Actinium 225 attached to the anti-CD33 monoclonal antibody lintuzumab (HuM195). 

"As we continue to achieve our stated milestones, completion of the first cohort brought us another step closer to the Phase II portion of the trial," said Dr. Dragan Cicic, the CEO of Actinium Pharmaceuticals. "We are looking forward to accelerated accrual and timely completion of the current trial and moving into Phase II as planned."

This Phase I/II Actimab-A multi-center multi-dose study builds on the previous Phase I/II single center Bismab-A study (which used the less potent bismuth-213 isotope), and an earlier Actimab-A™ phase I single ascending dose study. The Bismab-A study demonstrated efficacy of API's alpha particle-linked to HuM195 platform by producing a number of complete responses in difficult-to-treat relapsed, secondary and poor cytogenetics patients with no standard of care options available. The goal of the current study is to confirm efficacy and safety of Actimab-A, produced by an improved method of manufacture, and to study the effect of multiple doses of treatment. The population for this study are patients with newly diagnosed AML who are over the age of 60 years, an age in which many chemotherapy regimens are not tolerated. In other published third party studies in AML, newly diagnosed patients had better responses than relapsed patients.

Dr. Joseph G. Jurcic of Memorial Sloan Kettering Cancer Center is the Principal Investigator on the trial.

About Actinium 225

Actinium-225 decays by giving off high-energy alpha particles, which kill cancer cells. When actinium decays, it produces a series of daughter atoms, each of which gives off its own alpha particle, increasing the chances that the cancer cell will be destroyed. The technology was first demonstrated by Dr. David Scheinberg at Memorial Sloan Kettering Cancer Center. 

About Lintuzumab (HuM195)

Lintuzumab is a monoclonal antibody that targets CD33, found on myeloid leukemia cells. It is the humanized version of M195, the antibody initially developed by Dr. David Scheinberg of Memorial Sloan Kettering Cancer Center.

Acute Myeloid Leukemia is the most difficult to treat form of leukemia. The majority of patients do not qualify for the commonly used chemotherapy regimen and their median survival following diagnosis is about two months without treatment.

About Actinium Pharmaceuticals

Actinium Pharmaceuticals, Inc.  is a Newark, New Jersey based biopharmaceutical company that develops innovative alpha particle immunotherapeutics based on its proprietary platform for the therapeutic utilization of alpha particle emitting actinium-225 and bismuth-213 radiopharmaceuticals in association with monoclonal antibodies.

For more information:

Visit our web site www.actiniumpharmaceuticals.com or Contact:

Media:
Dennis S. Dobson Jr., Tel:   (203) 258-0159
Email: dsdobson@optonline.com 
www.dobsonmediagroup.com

Dr. Dragan Cicic, MD, CEO
Actinium Pharmaceuticals Inc.
Tel:   (646) 459-4201
E-mail: actimaba@actiniumpharmaceuticals.com

Investors:
Jeff Ramson
ProActive Capital Group, LLC
Tel:   (646) 863-6341
E-mail: jramson@proactivecrg.com
www.proactivecrg.com  

SOURCE Actinium Pharmaceuticals, Inc.

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Arma de precisão contra a leucemia

Detalhes

 

Publicado em Terça, 17 Julho 2012 22:06

Escrito por Gina Kolat The New York Times

O doutor Lukas Wartman, paciente de leucemia, é examinado pelo colega John DiPersio no Barnes-Jewish Hospital, em Saint Louis. - The New York Times

Os pesquisadores de genética da Universidade de Washington, um dos principais centros de pesquisa do genoma humano do mundo, estavam arrasados. O Dr. Lukas Wartman, um jovem colega, talentoso e amado, fora acometido pelo câncer que ele havia dedicado a carreira a estudar. Ele estava se deteriorando rapidamente. Nenhum tratamento de que se tinha conhecimento era capaz de salvá-lo. E ninguém, até onde a equipe sabia, jamais investigara a composição genética total de um câncer como o dele.

 

Então, em um certo dia do de julho passado, o Dr. Timothy Ley, diretor associado do instituto do genoma da universidade, convocou sua equipe. Por que não investir todas as nossas fichas em verificar se conseguimos identificar qual gene trapaceiro está estimulando o câncer de Wartman, uma leucemia linfoblástica adulta aguda? "É agora ou nunca", ele se lembra de lhes ter dito. "Nós só teremos uma chance."

 

A equipe de Ley experimentou um tipo de análise que nunca tinha feito antes. Eles sequenciaram todos os genes, tanto das células cancerígenas quanto das células saudáveis de Wartman, para compará-los, analisando, ao mesmo tempo, o RNA do colega, primo químico próximo do DNA, em busca de indícios do que os seus genes estavam fazendo.

 

Os pesquisadores do projeto colocaram outros trabalhos de lado por semanas, operando uma das 26 máquinas de sequenciamento e o supercomputador da universidade vinte e quatro horas por dia. E encontraram o culpado – um gene normal que estava extenuado, produzindo enormes quantidades de uma proteína que parecia estar estimulando o crescimento do câncer.

 

Melhor ainda foi descobrir que havia um novo e promissor medicamento, o Sutent, que poderia desativar o gene defeituoso – um remédio que havia sido testado e aprovado apenas para ser administrado em caso de câncer renal avançado. Wartman se tornou a primeira pessoa a ser tratada com ele no tratamento contra a leucemia.

 

Agora, ao contrário do que indicavam todas as adversidades, o câncer está em remissão. Embora ninguém possa dizer que Wartman está curado, ele, após enfrentar a certeza de que iria morrer no ano passado, está vivo e bem.

 

Wartman é pioneiro de um novo método de interrupção do câncer. O que é importante, segundo os pesquisadores médicos, são os genes que induzem o câncer, e não o tecido ou órgão – o fígado ou o cérebro, a medula óssea, o sangue ou o cólon – onde o câncer se origina.

 

Uma nova  abordagem

 

O câncer de mama de que sofre uma mulher pode ter causas genéticas diferentes do câncer de mama de que sofre uma outra  e, de fato, podem ter mais em comum com o câncer de próstata sofrido por um homem ou com o câncer de pulmão sofrido por outro paciente.

 

Trabalhando com essa nova abordagem, os pesquisadores esperam que o tratamento seja adaptado para dar conta de mutações de tumores de indivíduos específicos, com medicamentos, eventualmente, que enfrentem vários dos principais genes defeituosos de uma só vez. Os coquetéis de medicamentos seriam análogos ao do tratamento do HIV, que utiliza vários medicamentos diferentes para combater o vírus em várias regiões fundamentais.

 

Não há consenso entre os pesquisadores a respeito de quando o método, conhecido como sequenciamento total do genoma, estará disponível para o grande público e será coberto pelas seguradoras de saúde – as estimativas variam de alguns anos a uma década. Mas eles acreditam que a abordagem é extremamente promissora, embora ainda não tenha curado ninguém.

 

Com a queda acentuada nos custos de sequenciamento e a explosão das pesquisas sobre genes, os  especialistas esperam que as análises genéticas do câncer se tornem rotina. Assim como patologistas produzem hemoculturas para identificar quais antibióticos usar, o sequenciamento de genomas irá indicar quais medicamentos podem conter um câncer.

 

"Até que se saiba o que está impulsionando o câncer de um paciente, não se tem de fato chance de acertar", disse Ley. "Nos últimos 40 anos, temos enviado generais para a guerra sem um mapa do campo de batalha. O que estamos fazendo agora é construir o mapa."

 

Grandes  empresas  estão se envolvendo com a pesquisa, começando a testar medicamentos que combatem um gene em vez de um  de tumor. 

 

Por ora, o sequenciamento total do genoma vive sua infância e é assustadoramente complexo. As sequências de genes são apenas o começo – elas vêm em bilhões de pequenos pedaços, como um enorme quebra-cabeça. O trabalho árduo é descobrir quais mutações são importantes, uma tarefa que requer habilidade, experiência e intuição.

 

'Sensação difícil de descrever' 

 

The New York Times

Até agora, a maioria das pessoas que escolheram esse caminho são ricas e bem relacionadas. Quando Steve Jobs esgotou outras opções para combater o câncer no pâncreas pelo qual havia sido acometido, consultou médicos que fizeram o sequenciamento e a análise de seu genoma. Isso lhe custou US$ 100 mil, de acordo com seu biógrafo Walter Isaacson. O escritor Christopher Hitchens, morto em dezembro passado,  recorreu ao diretor dos Institutos Nacionais de Saúde, o Dr. Francis Collins, que o aconselhou sobre onde solicitar uma análise genética de seu câncer de esôfago.

 

Os eticistas questionam se as pessoas que têm dinheiro  devem ter opções que extrapolam em demasia o alcance da maioria dos pacientes antes que tais tratamentos se tornem  parte normal da medicina. E será que as pessoas de meios mais limitados ficarão tentadas a levar a família à falência em busca de uma cura? "Se dissermos que precisamos de pesquisas porque essa é uma ideia nova, por que as pessoas ricas já podem ter acesso a ela?", questionou Wylie Burke, professora e presidente do departamento de Bioética da Universidade de Washington. O que representaria uma bênção, disse ela, seria o método se tornar disponível para todos caso ele funcione.

 

O câncer de Wartman ainda está em remissão, por enquanto, mas ele tem lutado contra uma complicação comum de transplantes de medula, na qual os glóbulos brancos do sangue da medula transplantada atacam as células do organismo do paciente como se elas fossem estranhas. Ele teve erupções e se sentiu mal. Mas essas complicações estão diminuindo gradualmente, e ele está de volta ao trabalho no laboratório de Ley.

 

Os colegas de Wartman querem procurar a mesma mutação nas células cancerígenas de outros pacientes que têm o mesmo câncer de que ele sofre. E gostariam de começar um estudo clínico com o Sutent para descobrir se a droga pode ajudar outras pessoas com leucemia, ou se a solução que encontraram para Lukas Wartman coube apenas a ele.

 

Wartman, por sua vez, tem algumas incertezas incômodas. Ele sabe quão sortudo é, mas o que o futuro reserva para ele? Ele pode fazer planos para o resto da vida? Será que está curado? "É uma sensação difícil de descrever", disse ele. "Estou navegando por águas desconhecidas."

http://www.dcomercio.com.br/index.php/geral/sub-menu-geral/92369-arma-de-precisao-contra-a-leucemia

Droga experimental torna leucemia mielóide mais vulnerável à quimioterapia

Medicamento ajuda levar células cancerosas para fora da medula óssea e para a corrente sanguínea, onde são mais vulneráveis

Médicos da Washington University School of Medicine, nos Estados Unidos, relatam a descoberta de um medicamento que torna a quimioterapia mais eficaz no tratamento da leucemia aguda - câncer das células brancas do sangue.

Em vez de atacar a células cancerosas diretamente, o medicamento ajuda a expulsá-las da medula óssea e as conduz para a corrente sanguínea, onde são mais vulneráveis à quimioterapia.

"Geralmente nós somos muito bons em eliminar estas células leucêmicas do sangue. Mas é muito mais difícil eliminar estas células cancerosas da medula óssea", disse Geoffrey L. Uy, professor assistente de medicina e co-autor do estudo publicado na revista Blood.

Este ensaio clínico fase de Fase 1 e 2 combinadas incluiu 52 pacientes com leucemia mieloide aguda (AML) que recaíram ou cuja AML foi resistente à quimioterapia padrão. Na porção de fase 2 com 46 pacientes, todos receberam a droga experimental, e 46% conseguiram remissão completa, o que significa que nenhuma evidência de câncer poderia ser encontrada no sangue ou na medula óssea após o tratamento.

"Em geral, observamos taxas de remissão completa entre 20% e 30%. Mas muito depende das características individuais do paciente", disse Uy, que trata os pacientes no Alivn J. Siteman Cancer Center, na Washington University School of Medicine e no Barnes-Jewish Hospital.

Com efeito, estudos genéticos recentes mostraram que as mutações que levam à AML podem diferir muito entre os pacientes. Mas, independentemente das mutações individuais, todas estas células de leucemia dependem, de alguma forma, dos efeitos protetores da medula óssea, de acordo com o autor sênior, o professor do curso de medicina John F. DiPersio.

"Com o sequenciamento de DNA identificando tantas mutações que são únicas para um paciente, pode ser muito difícil encontrar terapias que atuem diretamente no câncer. Em vez disso, estamos atacando uma via comum à qual todas as células leucêmicas são viciadas - neste caso, o ambiente relativamente normal da medula óssea", disse ele.

DiPersio chama os resultados deste estudo encorajadores e dignos de exploração adicional.

"Se estes resultados se repetissem em um estudo maior, seria transformador. Isso mudaria a maneira padrão com que tratamos estes pacientes - poderíamos usar esta abordagem com todos. Além disso, a abordagem de se atacar o microambiente do tumor poderia também ser explorada para o tratamento de outras doenças hematológicas e de tumores malignos sólidos", disse ele.

A medula óssea protege as células de leucemia ao inibir a resposta de suicídio das células que, caso contrário, poderia levar as células de AML à auto-destruição. Embora as células de leucemia na medula óssea não se dividam rapidamente, a sua estabilidade faz com que se tornem muito resistentes ao tratamento. E, apesar de a quimioterapia poder limpar a corrente sanguínea de leucemia por um período de tempo, estas células "protegidas" na medula óssea, podem fazer com que o câncer retorne.

A droga utilizada neste estudo, chamada plerixafor, impede que as células de leucemia se fixem na medula óssea. Lançadas a partir de seu ambiente de proteção para a corrente sanguínea, as células perdem os sinais de sobrevivência da medula óssea e começam a se dividir. As células que se dividem rapidamente são mais sensíveis à quimioterapia.

O plerixafor recebeu aprovação da Food and Drug Administration EUA em 2008 para ser usado antes de um transplante de células-tronco para tratar pacientes com dois outros tipos de cânceres no sangue: mieloma múltiplo e linfoma não-Hodgkin. Nestas doenças, o plerixafor é usado para desalojar as células-tronco normais da medula óssea. Uma vez na corrente sanguínea, estas células-tronco podem ser coletadas para um transplante. Retornar as células-tronco do próprio paciente após uma quimioterapia agressiva é um tratamento padrão para estes dois tipos de câncer.

"Nós ajudamos no desenvolvimento do plerixafor para a mobilização das células-tronco. Então pensamos que, se ele faz as células-tronco normais deixarem a medula óssea para circular, talvez faria o mesmo com as células leucêmicas", disse DiPersio.

Em 2009, DiPersio e seus colegas mostraram que este conceito funcionou em camundongos com uma forma de AML. Os ratos tratados com plerixafor juntamente à quimioterapia melhoraram a sobrevivência em relação aos ratos tratados apenas com a quimioterapia. Mas DiPersio disse que o plerixafor ataca apenas uma de muitas amarras que ancoram estas células à medula óssea.

"Este é um dos primeiros exemplos clínicos de ataque ao ambiente no qual as células de leucemia vivem. No futuro, podemos encontrar outras drogas, ou combinações de drogas, que funcionem melhor. Há agora vários grupos em todo o mundo associando abordagens semelhantes", disse DiPersio

http://www.isaude.net/pt-BR/noticia/26335/ciencia-e-tecnologia/droga-experimental-torna-leucemia-mieloide-mais-vulneravel-a-quimioterapia

Antidepressivo pode ajudar no tratamento de câncer

Combinada a outro medicamento, a tranilcipromina pode ser a peça que faltava no tratamento dos tipos mais comuns de leucemia mielocítica aguda

Um antidepressivo chamado tranilcipromina pode ser a peça que faltava no tratamento de leucemia mielocítica aguda (LMA), de acordo com um artigo publicado nesta segunda-feira na revista Nature Medicine. Os cientistas já conheciam o sucesso de um retinoide – fármaco derivado da vitamina A – chamado ácido all-trans retinoico (ATRA) no tratamento de um tipo raro da leucemia. Agora, cientistas do Instituto de Pesquisas sobre o Câncer (ICR), em Londres, descobriram que o retinoide pode ser combinado ao antidepressivo para combater também os tipos mais comuns de LMA.

Saiba mais

LEUCEMIA MIELOCÍTICA AGUDA
A LMA é um tipo de leucemia potencialmente mortal, na qual células cancerosas se acumulam muito rápido na medula óssea, destruindo e substituindo as que produzem células sanguíneas normais. Essas células leucêmicas são liberadas na corrente sanguínea e por ela transportadas a outros órgãos, onde continuam a crescer e se dividir. Se não passar por um tratamento, a maioria das pessoas com LMA morre em poucas semanas ou meses.

“Os retinoides já transformaram um tipo raro de leucemia fatal em uma doença curável. Nós encontramos agora uma maneira de aproveitar essas drogas poderosas para o tratamento de tipos mais comuns”, diz o doutor Arthur Zelent, líder da pesquisa. “Até agora, o porquê de outros tipos de LMA não responderem a essa droga era um mistério. Nosso estudo revelou que havia um bloqueio molecular que poderia ser revertido com uma segunda droga, que normalmente já é usada como antidepressivo”, conta.

A ATRA funciona estimulando as células leucêmicas a amadurecerem e morrerem naturalmente. A equipe acredita que alguns genes que a ATRA identifica como inativos podem ser a razão para esta droga não funcionar no tratamento de alguns tipos da leucemia mielocítica aguda. Foi então que os cientistas descobriram que, usando o antidepressivo para inibir uma enzima chamada de LSD1, seria possível reativar estes genes e tornar as células cancerosas suscetíveis ao medicamento ATRA.

“Nós achamos que esta é uma estratégia muito promissora, e se essas descobertas puderem ser replicadas em pacientes com câncer, os benefícios potenciais serão enormes.”, diz Zelent. Junto a colaboradores da Universidade de Münster, na Alemanha, os cientistas já começaram a segunda fase da pesquisa, que compreende o teste clínico da combinação das duas drogas, tranilcipromina e ATRA, em pessoas que sofrem de LMA.

Segundo os pesquisadores, os medicamentos atingem apenas as células cancerosas, deixando as células saudáveis em grande parte intocadas. Isso faz com que os efeitos colaterais sejam menos agressivos do que os causados pelos remédios convencionais. Além disso, “tanto o retinoide ATRA como o antidepressivo tranilcipromina já estão disponíveis no Reino Unido e sem patentes, ou seja, a utilização dessas drogas não sairia caro para os serviços de saúde”, explica Kevin Petrie, coautor do estudo.

http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia/antidepressivo-pode-ajudar-no-tratamento-de-cancer

Aspirina modificada pode ser a nova arma contra o câncer

Segundo cientistas nova-iorquinos, ela poderia chegar a substituir remédios tradicionais

NOVA YORK — A aspirina, quem diria, que já ficou famosa por ajudar a prevenir problemas cardiovasculares, está prestes a ganhar um papel importante também na luta contra o câncer. Cientistas da The City College, uma universidade de Nova York, desenvolveram um novo composto à base da droga que, a médio prazo, pode se tornar uma poderosa arma contra o câncer, e bem mais segura do que os remédios usados atualmente para tratar a doença.

Já havia indícios de que a aspirina poderia ajudar no combate ao câncer; o problema eram os graves efeitos colaterais que sua utilização para este fim poderia causar. As modificações realizadas em sua composição, porém, parecem fazer os efeitos adversos desaparecerem, além de tornarem a droga bem mais potente.

A equipe da Escola Biomédia Sophie Davis, instalada na The City College, relatou que a nova aspirina inibiu o crescimento de 11 diferentes tipos de células cancerígenas em cultura, sem prejudicar as células saudáveis ao seu redor. Entre elas, estavam células causadoras dos cânceres de cólon, pâncreas, pulmão, próstata e mama, além de leucemia.

— Os componentes-chaves deste novo composto são muito, muito potentes, e ainda tem toxicidade mínima para as outras células — disse o professor associado Khosrow Kashfi, principal responsável pela pesquisa.

O composto de aspirina também reduziu tumores de cóloln em 85% em animais, sem efeitos adversos.

— Se o que vimos em animais puder ser transporto para homens, (o composto) poderia ser usado junto com outros remédios antes da quimioterapia ou de uma cirurgia — explicou Kashfi.

Usada principalmente como analgésicos, a aspirina e outras drogas chamadas anti-inflamatórias não esteroidais (Aines), como o ibuprofeno e o naproxeno, são conhecidos por sua capacidade de reduzir inflamações. Nos anos 1980, concluiu-se que uma aspirina por dia é capaz de diminuir os riscos de infarto e derrame. Estudos mais recentes demonstraram sua potencialidade também para inibir o desenvolvimento de câncer.

— Há muitos dados mostrando que, quando tomada regularmente, a aspirina reduz o risco de câncer de cólon em 50% — lembrou o professor Kashfi.

O problema é que o uso prolongado desta droga tem seus próprios riscos: os efeitos colaterais vão de úlceras hemorrágicas a falência dos rins. Para contornar a situação, os pesquisdores criaram um híbrido de duas formulações antigas, que chamaram de Nosh-aspirina. Eles usaram a aspirina como um suporte para duas moléculas que comprovadamente aumentam sua segurança e sua potência.

Uma delas, o óxido nítrico, ajuda a proteger o estômago. A outra é o sulfeto de hidrogênio, que, já se sabia, aumenta a capacidade da aspirina de combater o câncer. Os pesquisadores suspeitam de que o composto híbrido seria mais eficaz do que apenas uma das drogas isoladamente para elevar o potencial da aspirina contra a doença: apenas 24 horas depois de usada contra culturas de células cancerosas, a Nosh-aspirina demonstrou ser cem mil vezes mais potente que a aspirina comum.

— O híbrido é muito mais potente: 72 horas depois, ele já tinha 250 mil vezes mais força que a aspirina comum contra células humanas de câncer de cólon in vitro. Então, você precisa de uma quantidade menor para obter o mesmo resultado — afirmou Kashfi, o que leva a concluir que, usando doses menores, seria possível conseguir o efeito desejado contra o câncer minimizando ou eliminando efeitos colaterais.

O híbrido também mostrou ser 15 mil vezes mais potente do que a já conhecida No-aspirina e o equivalente a 80 vezes mais forte do que o composto que incorpora H{-2}S.

Na segunda parte do trabalho, quando ratos portadores de células humanas causadoras dos tumores de cólon receberam Nosh-aspirina oralmente, o composto destruiu células, inibiu sua proliferação e reduziu significativamente o crescimento do tumor, sem que houvesse qualquer sinal de toxicidade nos animais.

A expectativa é de que se possa criar uma droga baseada na Nosh-aspirina. Kashfi, porém, observa que os próximos passos serão testes de toxicidade e ensaios clínicos, e que a possibilidade de um tratamento deste tipo passar a ser oferecido em hospitais e consultórios ainda pode demorar anos até se tornar realidade.

Os estudos foram financiados pelo Instituto Nacional do Câncer e pela Fundação Nacional de Ciência americanos. A equipe, agora, apresentará suas descobertas no evento anual promovido pela Associação Americana para a Pesquisa do Câncer, a ser realizado no fim do mês, em Chicago.

http://oglobo.globo.com/saude/aspirina-modificada-pode-ser-nova-arma-contra-cancer-4262988

D+20

Hoje acordei bem melhor. Acho que as náuseas estão indo embora. Ainda tenho falta de apetite e o paladar ainda não voltou ao normal. Isso me incomoda muito pois quem me conhece sabe o quanto gosto de comer kkkkkk.

Hoje sai do quarto, dei um volta no corredor. Agora a tarde desci até ao térreo para fazer um acerto de reembolso com o plano de saúde. Aos poucos estou sentindo bem melhor. Conversei com o médico sobre a previsão da alta. Ele disse que esta próximo. A maioria dos medicamentos já estou tomando via oral. Tem um medicamento que é grande. É a ciclosporina, medicamento que evita a o GVHD (Graft Versus Host Disease), ou seja, a médula o meu irmão pode atacar o meu corpo.

Normalmente a forma moderada do GVHD é importante pois ela combate a doença residual mínima.

Pretendo ir a noite na capela do hospital agradecer a Deus por essa benção concedida.

"Não fui eu que ordenei? Seja forte e corajoso. Não se apavore, nem desamine, pois o SENHOR o seu DEUS estará com você por onde você andar."

O grande "Dia" - D+11

Ontem foi o grande dia para quem faz o transplante de médula óssea. Sempre é o dia mais aguardado. Ontem foi o dia da "pega" da minha médula. O dia do meu renascimento, 20/02/2012. Vou comemorar dois aniversários todos os anos. Estoumuito feliz.

Gostaria de agradecer em primeiro lugar a Deus por esta maravilhosa oportunidade que ele esta me dando. Hoje tenho uma outra visão e percepção da vida.

Meu muito obrigado a minha querida mãe, meu irmão (o doador) e minha irmã que mesmo longe sempre me dando forças. A minha amada namorada que foi essencial nessa caminhada árdua. Aos todos os meus parentes e amigos pelo apoio e carinho. Um obrigado também para a minha secretária, sempre cuidando da minha casa e dos meus filhotes.

Gostaria de agradecer a excelente equipe médica e enfermeiros(as) que vem me acompanhado nessa etapa do meu tratamento.